Cientistas espanhóis do Instituto de Neurociencias, em San Juan na Espanha, identificaram um conjunto muito específico de neurônios na amígdala — área essencial para o processamento de emoções — que, quando ficam mais excitáveis do que deveriam, desencadeiam comportamentos claros de ansiedade.
A descoberta, publicada em junho na revista iScience, aponta que o gene GRIK4, responsável pela proteína GluK4, altera o “tom elétrico” dessas células e empurra o cérebro para um estado de alerta exagerado.
A investigação começou com a observação de que camundongos com superexpressão de GRIK4 exibiam comportamentos considerados típicos de ansiedade: evitavam ambientes abertos e iluminados, mostravam menor interação social e tinham desempenho reduzido em testes que avaliam reconhecimento de objetos.
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Segundo os autores, isso acontecia porque a proteína GluK4 tornava os neurônios mais excitáveis, aumentando o fluxo de sinais elétricos dentro do circuito emocional da amígdala.
Para entender se esses neurônios eram realmente responsáveis pelos sintomas, os pesquisadores reduziram a expressão de GRIK4 especificamente nas células localizadas na região centrolateral da amígdala basolateral, um dos núcleos mais importantes para avaliar ameaças e regular respostas emocionais.
Quando a intervenção genética foi aplicada, os comportamentos ansiosos diminuíram de maneira consistente, indicando que controlar a excitabilidade dessas células é suficiente para reduzir o estado de alerta excessivo nos animais.
O estudo mostra que os neurônios atuam como uma espécie de “interruptor emocional”: quando estão hiperativos, desencadeiam medo e ansiedade mesmo sem estímulos ameaçadores.
Sintomas e tipos de ansiedade
Crises de pânico: falta de ar, palpitação, tontura, suor intenso e sensação de morte iminente.
Ansiedade social: nervosismo extremo em situações públicas, com tremores, suor, vermelhidão e palpitação.
Ansiedade generalizada: preocupação exagerada e persistente, sem motivo específico.
Em crianças e adolescentes: dores físicas (cabeça, barriga, pernas), alterações no sono e apetite, medo sem explicação e queda no rendimento escolar.
Ao acalmá-los, o cérebro retoma seu ritmo natural. A descoberta reforça que transtornos de ansiedade podem surgir não apenas de fatores externos, mas também de alterações muito específicas no funcionamento de pequenos circuitos cerebrais.
Apesar da melhora significativa dos comportamentos sociais e exploratórios, a memória de reconhecimento de objetos dos camundongos não foi totalmente restaurada. Isso sugere que esse tipo de memória envolve outras regiões do cérebro além da amígdala, e que corrigir apenas a excitabilidade desses neurônios não é suficiente para recuperar todas as funções afetadas.
Futuro do tratamento
Para os autores, isso mostra que ansiedade, sociabilidade e memória compartilham partes do mesmo circuito, mas não dependem exclusivamente dele. Outro ponto é que a superexpressão de GRIK4 não afeta todos os neurônios da amígdala igualmente.
A alteração parece concentrar-se nos neurônios regulares excitatórios que fazem conexão direta com o núcleo centrolateral. Essa precisão anatômica ajuda a explicar por que intervenções localizadas foram capazes de reverter boa parte do comportamento ansioso.
O estudo também reforça que o glutamato — principal neurotransmissor excitatório do cérebro — desempenha um papel decisivo na regulação da ansiedade quando age em circuitos muito específicos.
Do ponto de vista clínico, a descoberta abre uma possibilidade para desenvolver tratamentos que atuem em alvos mais restritos, reduzindo os efeitos colaterais comuns de medicamentos que modificam a química de todo o cérebro.
Como lembram os autores, a identificação de neurônios que “iniciam” a ansiedade pode ajudar no futuro a criar terapias capazes de interferir apenas nesses pontos críticos do circuito emocional.
No entanto, eles ressaltam que a pesquisa foi feita exclusivamente em camundongos e que ainda não é possível afirmar se o mesmo mecanismo ocorre da mesma forma em humanos.
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