A inteligência artificial está ajudando cientistas a entender um ponto crítico sobre o câncer: não são apenas as mutações que importam, mas também a forma como o DNA se organiza.
A descoberta, segundo o MedicalXpress, vem de um estudo apresentado na ASH 2025 e liderado por Martin Rivas, pesquisador do Sylvester Comprehensive Cancer Center. A equipe mostrou que pequenas falhas na estrutura tridimensional do genoma podem desencadear linfomas ao silenciar genes supressores de tumor, evidenciando como alterações discretas têm impacto profundo no funcionamento celular.
Arquitetura celular: o novo campo de batalha do câncer
O estudo, liderado por Rivas, revelou algo surpreendente: não é apenas o gene com defeito que causa problemas — é a forma como o DNA se organiza. Dentro da célula, proteínas como SMC3 e CTCF atuam como “engenheiras estruturais” do genoma, conectando intensificadores (regiões que aumentam a atividade de certos genes) aos promotores (trechos que ativam esses genes).
Quando metade dessas proteínas se perde, as conexões começam a desaparecer, silenciando genes supressores de tumor importantes, como Tet2, Kmt2d e Dusp4.
Há muito sabemos que as mutações impulsionam o câncer. Mas este trabalho mostra que a arquitetura – a forma como o DNA se dobra – pode ser igualmente importante.
Martin Rivas, pesquisador do Sylvester Comprehensive Cancer Center, em comunicado.
IA faz o trabalho pesado
Para entender como essas mudanças acontecem, os pesquisadores usaram ferramentas avançadas de IA capazes de analisar enormes conjuntos de dados, incluindo mapas Hi-C, sequenciamento de RNA de célula única e perfis epigenéticos.
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Esse cruzamento de informações revelou um padrão: a perda parcial de SMC3 ou CTCF não destrói toda a estrutura do genoma, mas afeta os loops de curto alcance que mantêm genes protetores ligados no momento certo.
Sem essas conexões, células B ficam presas em um estágio intermediário, incapazes de amadurecer em plasmócitos. Esse “engarrafamento biológico” abre espaço para o desenvolvimento de cânceres.
“É aqui que a biologia computacional brilha”, diz Rivas. “A IA nos permitiu ver padrões invisíveis a olho nu – como a perda de apenas uma cópia de um gene remodela toda a paisagem 3D”.
Do laboratório para a terapia
As descobertas têm impacto direto em pacientes. Pacientes com linfoma difuso de grandes células B (LDGCB) e com baixa expressão de SMC3 tendem a ter um prognóstico pior. Isso sugere que a arquitetura do genoma pode se tornar um marcador para prever a evolução da doença, e até orientar tratamentos.
Em vez de apenas corrigir mutações, terapias futuras podem buscar restaurar a estrutura 3D do DNA, reconstruindo os “caminhos” perdidos entre intensificadores e promotores.
Principais pontos destacados no estudo:
Pequenas falhas na arquitetura do DNA podem favorecer linfomas.
A perda parcial de SMC3 ou CTCF rompe conexões essenciais entre regiões do genoma.
A IA permitiu analisar grandes volumes de dados e identificar padrões invisíveis.
Genes supressores de tumor deixam de atuar quando esses circuitos desaparecem.
No fim, assim como uma cidade pode parar quando uma rua importante falha, as células entram em colapso quando suas conexões internas se rompem. Restaurar essas rotas pode ser a chave para novos tratamentos.
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